
Τα πνευματικά δικαιώματα είναι κατοχυρωμένα 1999 ©
[ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ]
[Γενικό μέρος]
Το συγγενές εξάρθρημα του ισχίου είναι η νοσολογική οντότητα που περιλαμβάνει υπεξάρθρημα ή πλήρες εξάρθρημα της μηριαίας κεφαλής από την αυθεντική κοτύλη, καθώς και δυσπλασία της κοτύλης. Εμφανίζεται σε 1 στις 1.000 γεννήσεις περίπου (Beaty, 1992) και τα αίτιά του δεν έχουν αποσαφηνιστεί. Η διάγνωση μπαίνει με βάση τα κλινικά σημεία (όπως τη δοκιμασία Ortolani & Barlow), την κλινική εικόνα πριν ή μετά τη βάδιση. Επίσης, μπαίνει με τις εργαστηριακές εξετάσεις - με κύρια εξέταση την ακτινογραφική. Η θεραπεία της πάθησης είναι συντηρητική ή χειρουργική. Ο σκοπός της αντιμετώπισης είναι ο ίδιος στις παραπάνω μεθόδους: η ανάταξη και συγκράτηση της κεφαλής του μηριαίου μέσα στην κοτύλη και η σταθεροποίησή της σε αυτή τη θέση.
Μια από τις μεθόδους χειρουργικής αντιμετώπισης είναι και η αρθροπλαστική, που εφαρμόζεται όταν υπάρχει πόνος, περιορισμός της κίνησης του ισχίου και χωλότητα (Fredin and Unander-Scharin, 1980). Στην εγχείρηση εφαρμόζεται πρόσθεση στη θέση της μηριαίας κεφαλής έπειτα από οστεοτομία και επίσης γίνεται αρθροπλαστική της δύσπλαστης κοτύλης με αυτομόσχευμα. Αρθροπλαστική, επίσης γίνεται και σε δευτεροπαθή οστεοαρθρίτιδα εξαιτίας της νόσου. Οι επιπλοκές δεν είναι συχνές και συνήθως αντιμετωπίσημες, όμως η εγχείρηση είναι δύσκολη. Μετά από την επέμβαση σημαντικός είναι ο ρόλος της φυσικοθεραπευτικής παρέμβασης.
Συντμήσεις - επεξηγήσεις
CDH: συγγενές εξάρθρημα του ισχίου (congenital dislocation of the hip).
THR: ολική αρθροπλαστική του ισχίου (total hip replacement).
Βλ.: Βλέπε.
|
Θα ήθελα να αφιερώσω την εργασία μου, με εκτίμηση, στον καθηγητή Ορθοπεδικής κ. Ηλία Βελίκα |
Το συγγενές εξάρθρημα του ισχίου είναι μια πάθηση που σχετίζεται με την ανωμαλία στη σχέση της κεφαλής του μηριαίου ως προς την κοτύλη, και υπάρχει από τη μέρα της γέννησης (Συμεωνίδης, 1984). Η ακριβής αιτιολογία της νόσου εξακολουθεί να παραμένει άγνωστη, εντούτοις έχουν ενοχοποιηθεί ορισμένοι παράγοντες. Οι παθολογοανατομικές ανωμαλίες που συνοδεύουν το CDH καθιστούν το ισχίο εξαρθρώσιμο ή το οδηγούν σε υπεξάρθρημα ή εξάρθρημα. Τα κλινικά σημεία της πάθησης και η ακτινολογική εικόνα δίνουν τη διάγνωση.
Η θεραπεία του CDH είναι διαφορετική, ανάλογα με την ηλικία της διάγνωσης, και είναι συντηρητική ή χειρουργική. Μια από τις μεθόδους χειρουργικής αντιμετώπισης αποτελεί η αρθροπλαστική, που είναι και το βασικό αντικείμενο της παρούσας εργασίας. Στο σημείο αυτό αξίζει να αναφερθεί πως κίνητρο για την εργασία αποτέλεσε η ανάγκη εμβάθυνσης στο θέμα της αρθροπλαστικής στο CDH, εγχείρηση με ιδιαίτερα τεχνικά χαρακτηριστικά και δυσκολίες (Hartofilakidis et al., 1988) και περιορισμένες ενδείξεις εφαρμογής. Όλα τα παραπάνω προσδίδουν ένα ιδιαίτερο ενδιαφέρον στην αρθροπλαστική. Παράλληλα, γίνεται ιδιαίτερη μνεία στη φυσικοθεραπευτική αποκατάσταση μετεγχειρητικά, μέσω της προοδευτικής κινησιοθεραπείας και φόρτισης.
Κεφάλαιο (1)
Κεφάλαιο (1.1) Ανατομία του ισχίου
Η άρθρωση του ισχίου είναι σφαιροειδής ενάρθρωση, με αρθρικές επιφάνειες την υπόκυρτο και σφαιρική κεφαλή του μηριαίου οστού και τη μηνοειδή επιφάνεια της κοτύλης - συμπληρούμενη από τον επιχείλιο χόνδρο, τον κοτυλιαίο δακτύλιο (Σάββας, 1961). Κατά τον Σκλαβούνο (1926) η μηνοειδής επιφάνεια της κοτύλης στρέφει το μέσο και πλατύτερο μέρος της προς τα άνω, προς το σώμα του λαγονίου και τα άκρα (κέρατα) προς την κοτυλιαία εντομή. Ο πυθμένας της κοτύλης -ο κοτυλιαίος βόθρος- είναι άχονδρος και υπαλείφεται από λεπτό περιόστεο και επιπολείς περιβάλλεται από αρθρικό υμένα, ενώ πληρούται από λίπος.
Ο κοτυλιαίος δακτύλιος (acetabular labrum), κατά τον Σάββα (1961), είναι ινοχόνδρινος και προσφύεται κατά μήκος της οφρύος της κοτύλης. Η βάση του προσφύεται επί της οφρύος και η κορυφή του προέχει ελεύθερη στην αρθρική κοιλότητα. Σύμφωνα με τον Kapandji (1987) αυξάνει σημαντικά το βάθος της κοτύλης και γεμίζει το χάσμα του χείλους της κοτύλης. Το τμήμα του κοτυλιαίου δακτυλίου που φέρεται πάνω από την κοτυλιαία εντομή καλείται εγκάρσιος σύνδεσμος της κοτύλης (Σάββας, 1961). Ο κοτυλιαίος δακτύλιος, σύμφωνα με τον Σάββα (1961), συμβάλλει στην καλύτερη συγκράτηση της κεφαλής στην κοτύλη.
Η κεφαλή του μηριαίου επαλείφεται από υαλοειδή χόνδρο ο οποίος στην περιφέρεια του βόθρου μεταπίπτει σε ινώδη χόνδρο (Σκλαβούνος, 1926). Ο αρθρικός θύλακας είναι ινώδης και κωνοειδής και προσφύεται κατά μήκος της οφρύος και της έξω επιφάνειας του κοτυλιαίου δακτυλίου και του εγκαρσίου συνδέσμου, ενώ η κορυφή του προσφύεται στον ανατομικό αυχένα του μηριαίου (Σάββας, 1961). Ο Kapandji (1987) αναφέρει πως το σχήμα του ινώδη θυλάκου είναι σαν "κυλινδρικό μανίκι". Ο ινώδης θύλακος σχηματίζει μια πάχυνση που καλύπτει δίκην κρίκου τη μηριαία κεφαλή: την περιφερή ζώνη. Οι δεσμίδες του ανακάμπτουν στον αυχένα του μηριαίου και ανέρχονται ως την κεφαλή και χωρίζουν τον αρθρικό υμένα σε πτυχές με βασική την Βοθροκτενιαία - στη γραμμή ένωσης του βόθρου της κεφαλής με τον μείζονα τροχαντήρα (Σάββας, 1961). Ο Σκλαβούνος (1926) αναφέρει τον αρθρικό υμένα που περιβάλλει τα άχονδρα μέρη της διάρθρωσης. Παράλληλα, ο SabbaV (1961) αναφέρει τον στρογγύλο σύνδεσμο ως ινώδη ταινία που εκφύεται από την κοτυλιαία εντομή και καταφύεται στο πρόσθιο ημιμόριο του βόθρου της μηριαίας κεφαλή.
Κεφάλαιο (1.2) Βιομηχανική του ισχίουΣύμφωνα με τους Frankel και Pugh (1984) το ισχίο είναι μια από τις μεγαλύτερες αρθρώσεις του σώματος, με σημαντική σταθερότητα χάρη στη διαμόρφωση της κεφαλής και της κοτύλης. Εντούτοις, κατά τους ίδιους συγγραφείς, το ισχίο δέχεται τη φόρτιση ισχυρών δυνάμεων και ισχυρή τάση αναπτύσσεται στον αρθρικό χόνδρο και το οστό. Έτσι, υφίσταται ο κίνδυνος ανάπτυξης εκφυλιστικής οστεοαρθρίτιδας.
Το ισχίο ως σφαιροειδής άρθρωση παρουσιάζει κινήσεις στον οβελιαίο, κατακόρυφο και εγκάρσιο άξονα και οι οποίες είναι -με ακίνητη την πύελο: κάμψη και έκταση (γύρω από τον εγκάρσιο άξονα), προσαγωγή και απαγωγή (γύρω από τον οβελιαίο άξονα), έσω και έξω στροφή (γύρω από τον κατακόρυφο άξονα) και περιαγωγή (Σάββας, 1961). Ο Kapandji (1987) αναφέρει πως σε αντίθεση με τον ώμο, το ισχίο υποστηρίζεται από τη βαρύτητα, τουλάχιστον στην όρθια θέση. Συνεχίζοντας, λέει πως σύμφωνα με το μέγεθος της οροφής της κοτύλης, η μηριαία κεφαλή δέχεται την πίεση μιας δύναμης με κατεύθυνση προς τα άνω, ισοδύναμη και αντίθετη του βάρους του σώματος.
Ενδιαφέρουσα είναι και η αναφορά των Frankel και Pugh (1984) σχετικά με την επιφανειακή κίνηση στην άρθρωση του ισχίου και η οποία είναι η ολίσθηση της μηριαίας κεφαλής στην κοτύλη. Η κίνηση αυτή παράγεται από την αξονική κίνηση της κεφαλής και της κοτύλης στα τρία επίπεδα, γύρω από το κέντρο στροφής της μηριαίας κεφαλής. Σε περίπτωση δυσαρμονίας, αναφέρουν, η ολίσθηση αυτή μπορεί να μην είναι εφαπτομενική ή παράλληλη στην επιφάνεια και τότε ο χόνδρος μπορεί να συμπιεστεί. Ένα τέτοιο παράδειγμα δυσαρμονίας είναι η μετατόπιση του κέντρου στροφής της κεφαλής.
Σημαντικό, κατά τους Frankel και Pugh (1984) είναι το κεντρικό και πλάγιο δοκιδωτό σύστημα που απαρτίζεται από το σπογγώδες οστό του μηριαίου αυχένα. Το σύστημα αυτό παίζει βασικό ρόλο στην υποστήριξη της αντίδρασης του ισχίου και στην αντίσταση στις συμπιεστικές δυνάμεις που προέρχονται από τους απαγωγούς μυς.
Κεφάλαιο (1.3) Το συγγενές εξάρθρημα του ισχίουΤο συγγενές εξάρθρημα του ισχίου σε γενικές γραμμές περιλαμβάνει το υπεξάρθρημα της μηριαίας κεφαλής, τη δυσπλασία της κοτύλης, καθώς και το πλήρες εξάρθρημα της μηριαίας κεφαλής από την αληθινή κοτύλη (Beaty, 1992). To CDH εμφανίζεται, κατά τον Beaty (1992), σε 1 στις 1.000 γεννήσεις, με μεγαλύτερη συχνότητα στο αριστερό ισχίο αν είναι ετερόπλευρο. Πάντως ο Συμεωνίδης (1984) αναφέρει πως συχνότερο είναι το αμφοτερόπλευρο (στο 1/3 των περιπτώσεων) CDH και επίσης πως είναι γενικά 5-6 φορές συχνότερο στα κορίτσια. Στο τελευταίο συμφωνεί και ο Beaty (1992).
Η ακριβής αιτιολογία του CDH είναι άγνωστη, όμως έχουν ενοχοποιηθεί ορισμένοι παράγοντες (Συμεωνίδης, 1984) που είναι: α) Πριν τη γέννηση: η κληρονομικότητα (κυρίαρχο γονίδιο), η γενικευμένη χαλάρωση των αρθρώσεων και η δυσπλασία του ισχίου. β) Κατά τη γέννηση: η χαλάρωση των αρθρώσεων στον τοκετό με την ορμόνη ρηλαξίνη και η ισχιακή προβολή (στο 30% των περιπτώσεων). γ) Μετά τη γέννηση: το φάσκιωμα των παιδιών σε ορισμένες χώρες. Οι παραπάνω παράγοντες μπορεί να δρουν συνδυαστικά ή μεμονωμένα. Στο ίδιο θέμα ο (1992) προσθέτει ως αίτια την δυσπλασία της κοτύλης, το οικογενειακό ιστορικό (αυξάνει κατά 10% την πιθανότητα ανάπτυξης), τη φυλή (συχνότερο στη λευκή) και τη συνύπαρξη με άλλες ανωμαλίες (όπως το ραιβόκρανο και η πτερνοποδία με βλαισοποδία). Πάντως, η συχνότητα του CDH διαφέρει από περιοχή σε περιοχή και από χώρα σε χώρα.
Σύμφωνα με τον Συμεωνίδη (1984) οι παθολογοανατομικές βλάβες στο CDH είναι: α) Η κοτύλη είναι αβαθής, το άνω τμήμα της υπολείπεται και η οροφή της έχει φορά λοξή προς τα άνω και έξω. β) Υπάρχει καθυστέρηση της παρουσίασης του πυρήνα οστέωσης της κεφαλής. γ) Ο αυχένας του μηριαίου παρουσιάζει αυξημένη γωνία πρόσθιας απόκλισης (anteversion). δ) Μερικές φορές ο επιχείλιος χόνδρος παρεκτοπίζεται μέσα στην κοτύλη. ε) Ο στρογγύλος σύνδεσμος επιμηκύνεται. στ) Ο αρθρικός θύλακος επιμηκύνεται παίρνοντας σχήμα κλεψύδρας. Επιπρόσθετα η κοτύλη βρίσκεται σε υψηλή θέση (Harley and Wilkinson, 1987). Σε παραμελημένο CDH η μηριαία κεφαλή και η κοτύλη είναι υποπλαστικές και σχηματίζεται ψευδοκοτύλη που συνδέεται ή όχι με την αληθινή κοτύλη (Hartofilakidis et al., 1988). Στο υπεξάρθρημα το ισχίο συχνά είναι βλαισό και γενικά στο CDH υπάρχει πιθανώς ανισοσκελία και αναπτύσσεται δευτεροπαθής σκολίωση, οστεοαρθρίτιδα και οστεοχονδρίτιδα ισχίου (Paavilainen, 1997).
Στην κλινική εικόνα, κατά τον Συμεωνίδη (1984), πριν τη βάδιση υπάρχει ασυμμετρία στις πτυχές του μηρού (όχι πάντα), περιορισμός της απαγωγής των μηρών (εξέταση ύπτια με τα ισχία σε 90ο κάμψη και τα γόνατα σε πλήρη κάμψη, λαμβάνοντας ως 80ο-90ο τη φυσιολογική απαγωγή) και φαινομενική βράχυνση του μηρού. Επίσης, υπάρχουν εμβολοειδείς κινήσεις, το σημείο Ortolani (γίνεται απαγωγή ισχίων και η κεφαλή σπρώχνεται εμπρός και αισθάνεται ο γιατρός ένα "κλίκ") και η δοκιμασία Barlow (ο γιατρός σπρώχνει το μηρό πίσω και έξω και αισθάνεται ένα "κλίκ"). Μετά τη βάδιση το άτομο παρουσιάζει το σημείο Trendelenburg, χωλότητα (ετερόπλευρο CDH), βάδιση πάπιας (αμφοτερόπλευρο CDH) και λόρδωση (αμφοτερόπλευρο CDH). Πάντως βέβαιο σημείο είναι η ψηλάφιση της κεφαλής σε μη φυσιολογική θέση (Χατζηδάκης, 1960). Σε ό,τι αφορά τη βάδιση τα βήματα είναι μικρά (Beaty, 1992).
H ακτινολογική εικόνα, κατά τον Συμεωνίδη (1984), είναι: α) Πριν την εμφάνιση του πυρήνα οστέωσης της κεφαλής: η ατελής ανάπτυξη και λοξότητα του άνω έξω τμήματος της οροφής της κοτύλης, το σημείο Van Rosen, η διακοπή του θυροαυχενικού τόξου, η καθυστέρηση εμφάνισης του πυρήνα οστέωσης και οστεοποίησης της ηβοϊσχιακής συγχόνδρωσης. Μετά την εμφάνιση του πυρήνα οστέωσης ο πυρήνας αυτός είναι μικρότερος και βρίσκεται άνω και έξω. Επίσης, η κοτύλη είναι αβαθής, συχνά τα οστά του ανώνυμου είναι ατροφικά και ο αυχένας έχει πρόσθια απόκλιση μεγαλύτερη της φυσιολογικής (Χατζηδάκης, 1960). Για τη διάγνωση της δυσπλασίας του ισχίου γίνεται τομογραφία αξονική ή κλασσική (Kapandji, 1987).
Κεφάλαιο (1.4) Θεραπεία του CDHΗ θεραπεία είναι διαφορετική ανάλογα με την ηλικία που γίνεται η διάγνωση. Σύμφωνα με τον Συμεωνίδη (1984) μέχρι εννέα μηνών χρησιμοποιούνται ειδικοί νάρθηκες απαγωγής ή μαξιλάρι Frejka για 3-6 μήνες, ενώ σε δύσκολη ανάταξη, αυτή γίνεται με νάρκωση σε ειδικό πλαίσιο και μετά εφαρμόζεται γύψος. Ο Beaty (1992) αναφέρει τους νάρθηκες Pavlic και VanRosen. Ο νάρθηκας Pavlic τοποθετεί το ισχίο σε 90ο-100ο κάμψη (Beaty, 1992). Αυτόματη ανάταξη με το νάρθηκα αυτό συμβαίνει λόγω παθητικών μηχανικών παραγόντων κατά τη μυϊκή χαλάρωση στο βαθύ ύπνο (Suzuki, 1994).
Από 9 μηνών ως 3 ετών, αναφέρει ο Συμεωνίδης (1984), η ανάταξη γίνεται με έλξη με βάρος και προοδευτική απαγωγή των σκελών για 3 εβδομάδες ή ανάταξη υπό νάρκωση. Στη συνέχεια εφαρμόζεται γύψος με τα ισχία σε μικρή κάμψη, 70ο-80ο απαγωγή και έσω ή έξω (βατραχοειδής θέση) στροφή. Ο γύψος μένει για 6-9 μήνες. Αν η ανάταξη δεν πετύχει, συνεχίζει ο Συμεωνίδης, γίνεται εγχείρηση με καθαρισμό της κοτύλης από τα στοιχεία που την καλύπτουν και ανάταξη της κεφαλής. Αν υπάρχει αυξημένη πρόσθια απόκλιση του αυχένα, τότε το σκέλος μπαίνει σε γύψο σε μεγάλη έσω στροφή και 1 ως 3 μήνες μετά γίνεται υποτροχαντήριος οστεοτομία και το σκέλος μπαίνει πάλι στο γύψο. Σε κακή θέση της κεφαλής, μετεγχειρητικά, γίνεται οστεοτομία στροφής και ραιβότητας. Αν μετά τη θεραπεία η οροφή της κοτύλης δεν αναπτύχθηκε καλά, τότε γίνεται οστεοτομία: του ανώνυμου κατά Salter, περικοτυλική κατά Penberton και λαγονίου κατά Chiari (Συμεωνίδης, 1984). Επίσης, ο Beaty (1992) αναφέρει τις οστεοτομίες του Dial, του Steel και του Shelf.
Η έρευνα του Noritake et al. (1993) έδειξε πως η κλειστή ανάταξη του CDH στα άτομα με δυσπλασία κοτύλης, χωρίς υπεξάρθρημα η ανάπτυξη της κοτύλης ήταν χειρότερη, ενώ έρευνα των Doudoulakis kai Cavadias (1993) για την ανοιχτή ανάταξη έδειξε πως τα "καλά" ισχία παρέμειναν καλά και τα "προβληματικά" χειροτέρεψαν. Τέλος, στα άτομα μεγαλύτερα των 8 ετών με CDH γίνεται οστεοτομία Pelvic και κόντυμα του μηριαίου, ενώ σε προχωρημένες περιπτώσεις γίνεται THR και σπάνια αρθρόδεση (Beaty, 1992).
ΕΙΔΙΚΟ ΜΕΡΟΣ
Κεφάλαιο (2)
Κεφάλαιο (2.1) Η αρθροπλαστική στο CDΗ
Η πρώτη αναφορά για τη χειρουργική αντιμετώπιση του CDH έγινε από τον Schantz (1922) ο οποίος χρησιμοποίησε την οστεοτομία. Η μέθοδος τροποποιήθηκε από τους Hass (1943) και Blount (1952) και το 1952 ο Merle d' Aubigne εφήρμοσε την τεχνική των Smith-Pedersen. H THR παρουσιάστηκε από τους Charnley και Feagin (1973) και το 1974 ο Harris et al. εφήρμοσαν την THR με τροποποιημένη πρόσθεση που σχεδιάστηκε από τον Harris. Επίσης, σημαντική ήταν η συμβολή των Dunn και Wallace (1976), των Hess και Umber (1978) και του Crowe et al. (1979).
Οι ενδείξεις για την αρθροπλαστική στο CDH είναι η χωλότητα ή ο πόνος εξαιτίας εξαρθρήματος και σε ετερόπλευρο εξάρθρημα η χωλότης και η ανισοσκελία, τα παραπάνω σε ασθενείς μεγαλύτερους των 5 ετών (Stans et al., 1997). Ένδειξη είναι και η ταξινόμηση κατά Growe: II (50-75% υπεξάρθρημα), ΙΙΙ (75-100% υπεξάρθρημα) και IV (εξάρθρημα) με την κοτύλη με ατελή οροφή (ΙΙ) και κάτω χείλος (ΙΙΙ) (Mackenzie et al., 1996). O Jensen et al. (1989) αναφέρουν ως ένδειξη και τη δυσπλασία με τουλάχιστον τα 2/3 της κεφαλής ακάλυπτα και ο Hartwig et al. (1995) τον πόνο σε δυσπλασία ή οστεοαρθρίτιδα του ισχίου και την απώλεια της οροφής της κοτύλης.
Ο Fredin et al. (1991) αναφέρει ως ένδειξη το εξάρθρημα της κεφαλής -κεφαλικά- τουλάχιστον στο 1/5 του ύψους της λεκάνης. Στο ίδιο συμφωνεί ο Paavilainen (1997) και προσθέτει την οσφυαλγία και τα προβλήματα στο γόνατο. Πάντως, τονίζει, οι ενδείξεις στους νέους είναι βασικές, λόγω της μικρής ζωής της THR. Ο Χατζηδάκης (1960) σημειώνει την ηλικία από 3 έως 10 ετών για την εγχείρηση και ο Hartofilakidis et al. (1988) ως ένδειξη το παραμελημένο CDH.
Κεφάλαιο (2.4) Περιγραφή της εγχείρησης
Σύμφωνα με τον Paavilainen (1997) προεγχειρητικά γίνεται προσθιοπίσθια και πλάγια ακτινογραφία και αξονική τομογραφία. Η προσπέλαση, συνεχίζει ο Paavilainen, είναι οπισθιοπλάγια (κατά Moore) ή αν έχει γίνει Schanz οστεοτομία είναι προσθιοπλάγια. Το ισχιακό νεύρο εντοπίζεται και μετά μπαίνουν 2 σημεία: α) Σύρμα στη λαγόνια ακρολοφία και β) Σημάδι με το τρυπάνι στο μείζονα τροχαντήρα ή στη διάφυση ή στο μηριαίο κόνδυλο. Στη συνέχεια γίνεται αφαίρεση του περιόστεου και υποδόρια τενοντοτομή των απαγωγών. Στο εσωτερικό του μέσου χείλους της κοτύλης ανοίγονται τρύπες και η κατασκευή μπαίνει κεντρικά, αφού πριν το κάτω χείλος της κοτύλης έχει αυξηθεί με αυτομόσχευμα από τμήμα της μηριαίας κεφαλής που έχει αποκοπεί για να δεχτεί την πρόσθεση.
Η αυξημένη πρόσθια απόκλιση διορθώνεται με τη χρήση αυχενο-κεφαλικής πρόσθεσης και με περιστροφική οστεοτομία. Αν υπάρχει ψευδοκοτύλη λίγο ψηλότερα, τότε γίνεται νέα κοτύλη στο κατώτερο τμήμα της αληθινής και με μόσχευμα ενισχύεται το κάτω χείλος της νέας κοτύλης. Παράλληλα, το μηριαίο κοντύνεται με την οστεοτομία του μισού μείζονος τροχαντήρα, ενώ ο άλλος μισός (με την πρόσφυση του πλατύ μηριαίου και του μείζονος γλουτιαίου) έλκεται πρόσθια. Γίνεται, επίσης, εκτομή του υπερτροφικού αρθρικού θυλάκου και η νέα κοτύλη κατασκευάζεται γύρω από την αληθινή. Αν η μηριαία διάφυση είναι στενή, ενισχύεται με σπογγώδες οστό.
Οι Fredin και Scharin (1980), πέρα από την οστεοτομία της κεφαλής και του τροχαντήρα, αναφέρουν και την τενοντοτομή του λαγονοψοϊτη και του ορθού μηριαίου και το κόντυμα του άξονα του μηριαίου για να δεχτεί την πρόσθεση. Η εγχείρηση διαρκεί περίπου 131 λεπτά (Fredin and Scharin, 1980). Οι Harley και Wilkinson (1987) παίρνουν μόσχευμα από το άνω 1/3 του λαγονίου και επίσης προσέχουν να διατηρηθεί η βοθροκτενιαία πτυχή του θυλάκου για την υποστήριξη της πρόσθεσης. Ο Fredin et al. (1991) σημειώνουν την τσιμέντωση της νέας κοτύλης στη θέση της αληθινής, ενώ ο Hartwig et al. (1995) εστιάζουν σε νέα οροφή -ημισφαιρική και χωρίς τσιμέντο- στη θέση της αληθινής κοτύλης ή λίγο ψηλότερα.
Ο Jensen et al. (1989) χρησιμοποίησε κατασκευές από πολυαιθυλένιο και τσιμέντο και οι Hintermann και Morscher (1995) χρησιμοποίησαν κατασκευές με φυσιολογικό σχήμα, χωρίς τσιμέντο. Κατά τους Lynd και Termansen (1985) τενοντοτομή γίνεται και στους έξω στροφείς και εφαρμόζουν τη μέθοδο Charnley στην THR, όπως και ο Inao et al. (1994), για την τοποθέτηση της νέας κοτύλης στο επίπεδο της αληθινής. Σε ό,τι αφορά τα εμφυτεύματα ενδιαφέρον παρουσιάζει το εμφύτευμα Charnley, λόγω χαμηλών τριβών (Hartofilakidis et al., 1988).
Μια σημαντική μέθοδος αρθροπλαστικής είναι και η Colonna αρθροπλαστική του θυλάκου. Κατά τον Stans και Coleman (1997), γίνεται έπειτα από προσπέλαση κατά Smith-Petersen, εκτομή του θυλάκου και του τένοντα του λαγονοψοϊτη. Γίνεται, μετά, οστεοτομία στροφής και οστεοτομία του μηριαίου στο επίπεδο του ελάσσονος τροχαντήρα και το εγγύς τμήμα του μηριαίου φέρεται στο επίπεδο της κοτύλης. Η τελευταία έχει εμβαθυνθεί (με τρυπάνι) και έχει καθαριστεί από τους ιστούς. Το πυκνό τμήμα του θυλάκου ράβεται στη θέση φόρτισης του χόνδρου στη μηριαία κεφαλή. Πάντως, η κεφαλή παραμένει ανέπαφη, ακόμα και αν έχει ανωμαλίες (Χατζηδάκης, 1960).
Κεφάλαιο (2.5) Η μετεγχειρητική πορεία και ο ρόλος της φυσικοθεραπείας
Μετά την THR δίνεται για 1 εβδομάδα αντιβιοτικό Cloxacillin (Gredin and Unander Scharin, 1980) και εφαρμόζεται σκελετική ή διαδερμική έλξη για 6 εβδομάδες (Hartofilakidis etal, 1988). Για την πρόληψη των θρομβώσεων χρησιμοποιούνται ειδικοί «αερόσακοι» που προκαλούν διαλείπουσα συμπίεση του κάτω άκρου (Lund and Termansen, 1985).
Επιπρόσθετα, σύμφωνα με την άποψη των Hintermann και Morscher (1995), για την πρόληψη της θρομβοεμβολής ο ασθενής κινητοποιείται με την βοήθεια του φυσικοθεραπευτή, είτε την μέρα της εγχείρησης, είτε την επομένη. Η Μερική φόρτιση βάρους επιτρέπεται αμέσως με την επίβλεψη του φυσικοθεραπευτού (Hintermann and Morscher, 1995). Πρέπει να σημειωθεί πως ο ασθενής παραμένει κλινήρης με απαγωγικό μαξιλάρι ανάμεσα στα πόδια για 5 έως 7 ημέρες(Harley and Wiilkinson, 1987).
Tην πρώτη μετεγχειρητική ημέρα, ο ασθενής εγείρεται και κάνει λίγα βήματα (Paavilainen, 1997), γεγονός που τον βοηθάει και στην πρόληψη της θρομβοεμβολής (Hintermann ahd Morscher, 1995). Κατά τους Lund και Termansen (1985) γίνεται κινητοποίηση από την δεύτερη μετεγχειρητική ημέρα και ο Paavilaine (1997) αναφέρει πως την δεύτερη μετεγχειρητική ημέρα το άτομο βαδίζει με μερική φόρτιση και πατερίτσες. Αν οι απαγωγοί μυς είναι βραχυσμένοι, τότε το άτομο παραμένει στο κρεβάτι για λίγες ημέρες και εκτελεί ισομετρικές ασκήσεις (Paavilainen, 1997).
Από την τέταρτη μετεγχειρητική ημέρα γίνονται ασκήσεις παθητικές και υποβοηθούμενες ενεργητικές κινήσεις κάμψης και απαγωγής του ισχίου (Hintermann and Morscher, 1995). Και ασκήσεις έκτασης του ισχίου και 6 με 8 εβδομάδες μετεγχειρητικά γίνονται ασκήσεις απαγωγής εναντίον αντίστασης για τον έλεγχο της λεκάνης (Paavilainen, 1997). Σε ότι αφορά τις πατερίτσες στη βάδιση, ο Paavilainen (1997) αναφέρει πως χρησιμοποιείται ομόπλευρη πατερίτσα για 2 μήνες μετά την εγχείρηση και αντίπλευρη πατερίτσα για 4 με 6 μήνες, μέχρι οι απαγωγοί μυς να είναι αρκετά δυνατοί για να ισορροπήσουν την λεκάνη και αφετέρου να μην υπάρχει χωλότης. Οι ασθενείς φεύγουν από το νοσοκομείο 2 με 3 εβδομάδς μετά την εγχείρηση και διατηρούν τις πατερίτσες για 1 έτος, κατά τους Harley και Wilkinson (1987), που προσθέτουν πως είναι χρήσιμο και ένα πρόγραμμα υδροθεραπείας.
Ανάλογα με την ακτινογραφικά διαπιστούμενη ενοποίηση της οστεοπλαστικής γίνεται προοδευτική αύξηση της φόρτισης (Paavilainen, 1997). Kατά τους Hintermann και Morscher (1995), μερική φόρτιση του βάρους επιτρέπεται αμέσως μετά την εγχείρηση και πλήρης φόρτιση 6 με 8 εβδομάδες - ως και 12 μήνες μετεγχειρητικά, ενώ οι Hartofilakidis et al (1988) αναφέρουν πως η πλήρη φόρτιση γίνεται 3 με 6 εβδομάδες μετά την εγχείρηση. Πρέπει παράλληλα να αναφερθεί πως αν το άτομο έχει ανισοσκελία - μετά την εγχείρηση - μεγαλύτερη των 2cm, τότε αυτή αντιμετωπίζεται με ανύψωση του παπουτσιού (Inao et al, 1994).
Σε ότι αφορά την εφαρμογή της Colonna αρθροπλαστικής, μετά την εγχείρηση γίνεται ακινητοποίηση σε σταυρωτό γύψινο επίδεσμο για 6 εβδομάδες και μετά αντικαθίσταται από αμφοτερόπλευρο - πάνω από την Κνήμη - Κυλινδρικό γύψινο επίδεσμο με σταυρωτούς μοχλούς, για τον έλεγχο της στροφής (Stans and Coleman, 1997). Ο γύψινος επίδεσμος συγκρατεί το σκέλος σε απαγωγή και έσω στροφή (Χατζηδάκης, 1960).
Οι ασκήσεις στο ισχίο αρχίζουν 6 εβδομάδες μετά την εγχείρηση, βάδιση χωρίς φόρτιση - με πατερίτσες - αρχίζει μετα από 12 εβδομάδες και πλήρη φόρτιση γίνεται στους 6 μήνες μετεγχειρητικά (Stans and Coleman, 1997). Ο Χατζηδάκης (1960) αναφέρει πως από την εικοστή πέμπτη ημέρα γίνονται αρχικά παθητικές κινήσεις ισχίου, μετά ενεργητικές και 40 ως 80 ημέρες μετά την εγχείρηση γίνεται τρεις φορές την ημέρα για 10 λεπτά ενεργητική και παθητική κινησιοθεραπεία. Παράλληλα, χρήσιμες είναι και οι ασκήσεις εντός του ύδατος (Χαντζηδάκης, 1960).
Κεφάλαιο (2.6) Αποτελέσματα και επιπλοκές
Στην Colonna αρθροπλαστκή, σύμφωνα με την μελέτη των Stans και Coleman (1997) το σημείο Trendelenburg ήταν θετικό στα 8/22 των ισχίων και σοβαρή χωλότητα μετά την εγχείρηση υπήρχε σε 1 από τους 20 ασθενείς. Οι ασθενείς είχαν, επίσης, βελτίωση της βάδισης και ακτινογραφικά διαπιστωμένη βελτίωση. Κατά τον Pozo et al. (1987) μετεγχειρητικά η λειτουργικότητα ήταν τέλεια στο 70% των ασθενών, ενώ το εύρος κίνησης είχε πρόβλημα στο 20% των ασθενών και στο 78% η μηριαία κεφαλή ήταν σε κανονική θέση.
Στις επιπλοκές, 4% των ασθενών υπέστησαν υπεξάρθρημα και 34/50 των ισχίων ισοπέδωση της κεφαλής (Pozo et al., 1987). Επίσης στα 5/20 των ασθενών οι επιπλοκές ήταν: πίεση του μηριαίου νεύρου, εξάρθρημα ισχίου, μόλυνση πληγής, δυσπλασία κοτύλης (Stans and Coleman, 1997). Στις άλλες μεθόδους αρθροπλαστικής το 50% των ισχίων βελτιώθηκε και ο πόνος εξαφανίστηκε στο 70% των ισχίων (Fredin and Unander-Scharin, 1980). Σύμφωνα με την τροποποιημένη κατά Charnley κλίμακα των d' Aubigne και Postel, ο πόνος μειώθηκε (από 2,3 σε 5,5) και βελτιώθηκε η λειτουργικότητα (από 2,3 σε 4,7) και η κινητικότητα (από 2,7 σε 4,7), ενώ στα 8/42 των ισχίων η νέα κοτύλη ήταν σε λάθος σημείο και είχαν αρνητικό σημείο Trendelenburg (Hartofilakidis et al., 1988). Στο 70% των ισχίων το αποτέλεσμα ήταν καλό και μόνο το 1/23 των ισχίων είχε ακτινοδιαπερατή κοτύλη (Garvin et al., 1991). Το 68% των ασθενών βάδιζε, μετεγχειρητικά, χωρίς πατερίτσες και το 94% είχαν λίγο ή καθόλου πόνο (Mackenzie et al., 1996).
Οι επιπλοκές ήταν σε μικρό ποσοστό ακτινοδιαπερατές γραμμές μεταξύ νέας κοτύλης και λαγονίου (Herold, 1989), ενώ οι Harley και Wilkinson (1987) αναφέρουν σε μικρό ποσοστό επιπλοκές όπως: νευροαπραξία του μηριαίου νεύρου, κάταγμα στο άνω μέρος του μηριαίου και μετεγχειρητικό εξάρθρημα. Επίσης, είναι η έκτοπος οστεοποίηση (Fredin et al., 1991), η φλεβοθρόμβωση και η πνευμονική εμβολή (Hartwig et al., 1995). Επιπρόσθετα σε 6% των ισχίων υπήρχε σοβαρός πόνος και στο 2,6% σοβαρή χωλότητα (Hintermann and Morscher, 1995). Μια άλλη επιπλοκή είναι και η μη ένωση του τροχαντήρα (Hartofilakidis et al., 1988).
Κεφάλαιο (2.7) Η αρθροπλαστική στην δευτεροπαθή οστεοαρθρίτιδα σε έδαφος CDH
Η δευτεροπαθής οστεοαρθρίτιδα στο CDH, συμβαίνει περισσότερο σε νέους με, συνήθως, προηγούμενες εγχειρήσεις (Davlin et al., 1990). Σύμφωνα με τον Davlin et al. (1990) στην εγχείρηση γίνεται διατροχαντήριος προσπέλαση, θυλακεκτομή και εκτομή του τένοντα του μείζονος γλουτιαίου. Η συνθετική κοτύλη προσαρμόζεται στη θέση της αληθινής και καλύπτεται με αυτομοσχεύματα, που προσαρμόζονται με βίδες και σύρμα, από τη λαγόνιο ακρολοφία και μέρος της κεφαλής. Στη συνέχεια γίνεται οστεοτομία του μηριαίου για να κοντύνει.
Η εγχείρηση διαρκεί κατά μέσο όρο 181 λεπτά. Κατά τον Linde et al. (1988) γίνεται και τενοντοτομή των απαγωγών και του λαγονοψοϊτη και η μηριαία πρόσθεση έχει ίσιο, στενό και κοντό στέλεχος. Στην έρευνα του Numair et al. (1997) χρησιμοποιείται η πρόσθεση Charnley (έχει μικρές τριβές). Αν ο ορθός μηριαίος είναι βραχυσμένος απελευθερώνεται από την έκφυσή του, αναφέρει ο Kolmert et al. (1986). Δεν πρέπει να παραλείψουμε πως ένδειξη για την εγχείρηση είναι ο πόνος (Kolmert et al., 1986). Μετεγχειρητικά το σκέλος τοποθετείται σε ανάρτηση σε θέση απαγωγής με κάλτσα (ειδική) ως το μηρό (Davlin et al., 1990).
Σύμφωνα με την κατά Charnley τροποποιημένη κλίμακα του Merle D'aubigne ο πόνος μειώθηκε (από 3 σε 6) μετεγχειρητικά, το εύρος κίνησης αυξήθηκε (από βαθμό 3 σε 4) μετεγχειρητικά, το εύρος κίνησης αυξήθηκε (από βαθμό 3 σε 4) όπως και η βάδιση (από 3 σε 5) και το σημείο Trendelenburg μετά ήταν θετικό στο 38% των ασθενών (Linde et al., 1988). Από την άλλη μεριά, στις επιπλοκές είχαμε στο 5% των ασθενών παράλυση νεύρων, η αποτυχία ήταν μεταξύ 15% και 65% και μερικοί ασθενείς παρουσίασαν άσηπτη απώλεια της συνθετικής κοτύλης ή της μηριαίας πρόσθεσης (Davlin et al., 1990). Άλλες επιπλοκές είναι, σε μικρό ποσοστό, το εξάρθρημα (Kolmert et al., 1996) και κατά τον Numair et al. (1997) η έκτοπος οστεοποίηση, η φλεβοθρόμβωση και το κάταγμα του μηριαίου.
Κεφάλαιο (2.8) Η βιομηχανική της THR
Σύμφωνα με τους Frankel και Pugh (1984) η τοποθέτηση του μείζονος τροχαντήρα πλάγια κατά την THR αυξάνει τον μοχλοβραχίονα δύναμης των απαγωγών και μειώνεται η ολική δύναμη αντίδρασης στην άρθρωση. Η τοποθέτηση της προσθετικής οροφής της κοτύλης, συνεχίζουν, όταν γίνεται βαθειά μειώνει το μοχλοβραχίονα αντίδρασης της βαρύτητας και τη δύναμη αντίδρασης στην άρθρωση. Μεγάλη σημασία, κατά τον Kapandji (1987), πρέπει να δοθεί από τον ορθοπεδικό στην THR στα εξής: α) Στο σωστό προσανατολισμό του αυχένα, χωρίς να έχει πρόσθια απόκλιση. β) Στο σωστό προσανατολισμό της συνθετικής κοτύλης, η οποία πρέπει να τοποθετηθεί προς τα κάτω με γωνία μικρότερη των 45ο-50ο με το οριζόντιο επίπεδο και λίγο πρόσθια με μια γωνία μικρότερη των 15ο. γ) Στην αποκατάσταση του λειτουργικού μήκους του μηριαίου αυχένα, διασφαλίζοντας ένα φυσιολογικό μοχλοβραχίονα δύναμης των απαγωγών (γεγονός βασικό για τη σταθερότητα της πρόσθεσης). δ) Στην επιλογή της σωστής χειρουργικής προσπέλασης, με όσο το δυνατόν ελάχιστη διάρρηξη των περιαρθρικών μυών.
Ο Schuller et al. (1993) εστιάζουν την προσοχή στη συνθετική κοτύλη: dιαπιστώθηκε πως το πλάγιο χείλος της κοτύλης παίζει ρόλο στη μεταφορά φορτίου στη λεκάνη. Όταν λείπει, τότε το φορτίο μετατοπίζεται στο οπίσθιο ανώτερο χείλος και στην περιοχή στήριξης του ηβικού και υπάρχει μεγάλη τάση στο τσιμέντο και το σπογγώδες οστό. Στο κανονικό μοντέλο της τεχνητής κοτύλης μεγαλύτερη τάση υπάρχει στο άνω χείλος. Στο δυσπλαστικό μοντέλο η τάση πηγαίνει στο οπίσθιο άνω χείλος και στην περιοχή που υποστηρίζεται από το ηβικό. Τέλος, στο αναδομημένο δύσπλαστο μοντέλο η τάση στα υλικά είναι κανονική.
Κεφάλαιο (3)
Κεφάλαιο (3.1)Ανασκόπηση και συμπεράσματα
Οι βασικές ενδείξεις για την αρθροπλαστική στο CDH είναι ο πόνος και η χωλότητα (Stans et al., 1997). Στην εγχείρηση γίνεται οστεοτομία του τροχαντήρα και της κεφαλής, θυλακεκτομή, τενοντοτομή (λαγονοψοϊτης και ορθός μηριαίος) και κόντυμα του μηριαίου για να δεχτεί την πρόσθεση (Fredin and Unander-Scharin, 1980). Η συνθετική κοτύλη κατασκευάζεται στη θέση της αληθινής κοτύλης ή λίγο ψηλότερα, με τη χρήση μοσχεύματος από την κεφαλή (Hartwig et al., 1995) ή το λαγόνιο (Harley and Wilkinson, 1987), με την υποστήριξη (Inao et al., 1994) ή όχι (Hintermann and Morscher, 1995) τσιμέντου.
Μετεγχειρητικά, ο ασθενής μένει κλινήρης για 5 ως 7 ημέρες (Harley and Wilkinson, 1987) και από την τέταρτη μετεγχειρητική ημέρα αρχίζουν οι παθητικές και οι υποβοηθούμενες κινήσεις (Hintermann and Morscher, 1995). Μετεγχειρητικά στο 50% των ισχίων μειώνεται ο πόνος (Fredin and Unander-Scharin, 1980) και βελτιώνεται η λειτουργικότητα και η κινητικότητα του ισχίου, ενώ επιπλοκές έχει μικρό ποσοστό των ασθενών και είναι ως επί το πλείστον αντιμετωπίσημες.
Σε γενικές γραμμές, η αρθροπλαστική είναι τεχνικά δύσκολη εγχείρηση και πρέπει να γίνεται σε ενήλικες με συμπτωματικά παραμελημένο CDH (Hartofilakidis et al., 1988). Τα αποτελέσματα της THR είναι τέλεια σε γηραιότερους ασθενείς, ενώ σε νεότερους δεν αποδίδει μακροπρόθεσμα (Davlin et al., 1990). Μετεγχειρητικά τα αποτελέσματα είναι καλά με μείωση του πόνου, αύξηση της βάδισης και επαρκή αύξηση του εύρους κίνησης του ισχίου (Inao et al., 1994). Η εγχείρηση πρέπει να γίνεται, όμως, μόνο σε σοβαρές περιπτώσεις και από έμπειρους χειρούργους, λόγω των τεχνικών απαιτήσεων που χρειάζονται (Harley and Wilkinson, 1987). Τεχνικές δυσκολίες υπάρχουν στην αναγνώριση της κοτύλης, σε κοντό ή υποπλαστικό μηριαίο, και σε εκτομή του τροχαντήρα (Fredin and Unander-Scharin, 1980). Παράλληλα, οι ασθενείς ήταν σε ποσοστό 93% ικανοποιημένοι από τα αποτελέσματα (Fredin et al., 1991). Επίσης, τα 9/10 των ασθενών βελτιώθηκαν, ενώ οι επιπλοκές ήταν λίγες και αντιμετωπίσημες με συχνότερο το εξάρθρημα του ισχίου (Fredin and Unander-Scharin, 1980).
Κεφάλαιο (3.2) Επίλογος
Είναι πολύ ενδιαφέρουσα η άποψη των Fredin and Unander-Scharin (1980) πως μπορούμε να αποφύγουμε την THR με την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία του CDH. Πάντως, σε μία παραμελημένη περίπτωση (Hartofilakidis et al., 1988) ή με πόνο και χωλότητα (Stans et al., 1997) η αρθροπλαστική έχει ένδειξη. Η εγχείρηση είναι απαιτητική και με τεχνικές δυσκολίες. Εξάλλου, όσο πιο σοβαρό είναι το εξάρθρημα, τόσο μεγαλύτερες είναι και οι δυσκολίες στην αρθροπλαστική (Lund and Termansen, 1985). Πάντως, τα αποτελέσματα της εγχείρησης είναι ικανοποιητικά στο 90% των ασθενών που γίνεται οστική στερέωση και ο πόνος μειώνεται ή εξαφανίζεται (Hartwig et al., 1995). Η βάδιση, μετά την εγχείρηση, βελτιώνεται και μόνο 2,6% των ασθενών έχουν μετά χωλότητα (Hintermann and Morscher, 1995). Οι επιπλοκές δεν είναι συχνές και μπορούν να αντιμετωπιστούν.
Εν κατακλείδι, πρέπει να δοθεί μεγαλύτερη σημασία στην έγκαιρη διάγνωση του CDH, ώστε να αντιμετωπιστεί έγκαιρα. Στην εξέταση του πληθυσμού (screening) μπορούν να συμβάλλουν τόσο οι γιατροί, όσο και οι φυσικοθεραπευτές, αν εκπαιδευτούν κατάλληλα (Fiddian and Gardiner, 1994).
Κεφάλαιο (3.3) Αρθρογραφία
1.Darmonov, A.V., Zagora, S. (1996). Clinical Screening for Congenital Dislocation of the hip. The Journal of Bone and Joint Surgery, 78-A, No 3, 383-388.
2.Davlin, L.B., Amstutz, H.C., Tooke, S.M., Dorey, F.J., Nasser, S. (1990). Treatment of osteoarthrosis secondary to congenital dislocation of the hip. The Journal of Bone and Joint Surgery, 72(A), 1035-1042.
3.Doudoulakis, J.K., Cavadias, A. (1993). Oper reduction of CDH before one year of age. Acta Orthopaedica Scandinavica, 64(2), 188-192.
4. Fiddian, N.J., Gardiner, J.C. (1994). The Journal of Bone and Joint Surgery, 76-B, 458-459.
5. Fredin, H., Sanzen, L., Sigurdsson, B., Unander-Scharin, L.E. (1991). Total hip arthroplasty in high congenital dislocation. The Journal of Bone and Joint Surgery, 73-B, 430-433.
6. Fredin, H., Unander-Scharin, L.F. (1980). Total hip replacement in congenital dislocation of the hip. Acta Orthopaedica Scandinavica, S1, 799-802.
7. Garvin, K.L., Bowen, U.K., Salvati, E.A., Ranawat, C.S. (1991). Long-term results of total hip arthroplasty in congenital dislocation and dysplasia of the hip. The Journal of Bone and Joint Surgery, 73-A, 1348-1354.
8. Harley, J.M., Wilkinson, J.A. (1987). Hip replacement for adults with unreduced congenital dislocation. The Journal of Bone and Joint Surgery, 69-B, 752-755.
9. Hartofilakidis, G., Stamos, K., Ioannidis, T.T. (1988). Low friction arthroplasty for old untreated congenital dislocation of the hip. The Journal of Bone and Joint Surgery, 70-B, 182-186.
10. Hartwig, C.H., Beele, B., Kusswetter, W. (1995). Femoral head bone grafting for reconstruction of the acetabular wall in dysplastic hip replacement. Arch Orthopaedica Trauma Surgery, 114, 269-273.
11.Herold, H.Z. (1989). Congenital dislocation of the hip treated by total hip arthroplasty. Clinical orthopaedics and related research, 242, 195-200.
12.Hintermann, B., Morscher, E.W. (1995). Total hip replacement with solid autologous femoral head graft for hip dysplacia. Arch Orthopaedic Trauma Surgery, 114, 137-144.
13.Inao, S., Gotoh, E., Ando, M. (1994). Total hip replacement using femoral neck bone to graft the dysplastic acetabulum. The journal of bone and joint surgery, 76-B, No(5), 735-739.
14.Jensen, J.S., Retpen, J.B., Arnoldi, C.C. (1989). Arthroplasty for congenital hip dislocation. Acta Orthopaedica Scandinavica, 60(1), 86-92.
15.Kolmert, L., Persson, B.M., Pettersson, H. (1986). Hip arthroplasty for congenital dislocation. Acta Orthopaedica Scandinavica, 57, 407-412.
16.Linde, F., Jensen, J., Pilgaard, S. (1988). Charnley arthroplasty in Osteoarthritis. Secondary to congenital dislocation or Subluxation of the hip. Clinical arthopaedics and Related Research, 227, 164-171.
17.Lund, K.H.D., Termansen, N.B. (1985). Hip replacement for congenital dislocation and dysplasia. Acta orthopaedica scandinavica, 56, 464-468.
18.Mackenzie, J.R., Kelley, S.S., Johnston, R. (1996). Total hip replacement for coxarthrosis of the hip. The Journal of Bone and Joint surgery, 78-A, No 1, 55-61.
19.Noritake, K., Yoshihashi, Y., Hattori, T., Miura, T. (1993). Acetabular development after closed reduction of congenital dislocation of the hip. The Journal of Bone and Joint Surgery, 75-B, No 5, 737-743.
20.Numair, J., Joshi, A.B., Murphy, J.C.M., Porter, M.L., Hardinge, K. (1997). Total hiparthroplasty for congenital dysplasia or dislocation of the hip. The Journal of Bone and Joint Surgery, 79-A, No 9, 1352-1360.
21.Paavilainen, T. (1997). Total hip replacement for developmental dysplasia of the hip. Acta Orthopaedica Scandinavica, 68 (1), 77-84.
22.Pozo, J.L., Cannon, S.R., Catterall, A. (1987). The colonna-Hey Groves arthroplasty in the late treatment of congenital dislocation of the hip. The Journal of Bone and Joint Surgery, 69-B, No 2, 220-228.
23.Schuller, H.M., Dalstra, M., Huisues, R., Marti, R.K. (1993). Total hipreconstruction in acetabular dysplasia. The Journal of Bone and Joint Surgery, 75-B, No-3, 468-474.
24.Sochart, D.H., Porter, M.L. (1997). The long-term results of charnley low-friction arthroplasty in young patients who have congenital dislocation, degenerative osteoarthrosis, or rheumatoid arthritis. The Journal of Bone and Joint Surgery, 79-A, No 11, 1599-1617.
25.Stans, A.A., Coleman, S.S. (1997). Colonna arthroplasty with concomitant femoral shortening and rotational osteotomy. The Journal of Bone and Joint Surgery, 79-A, No-1, 84-96.
26.Suzuki, S. (1994). Reduction of CDH by the pavlik harness. The Journal of Bone and Joint Surgery, 76-B, No-3, 460-462.
Βιβλιογραφία
1.Beaty, J.H. (1992). Camebell's operative orthopaedics. In: Congenital anomalies of hip and pelvis, 43, 2159-2163, 8th ed., edited by Crenshaw A.H., Mosby Year Book.
2.Frankel, V.H., Pugh, J.W. (1984). Surgery of the hip joint. In: Biomechanics of the hip, 5, 115-131, 2nd ed., edited by Tronzo R.G., Springer-Verlag.
3.Kapandji, I.A. (1987). The physiology of the joints, 2, 2-47, 5th ed., Churchill Livingstone.
4.Kapandji, I.A. (1987). The physiology of the joints, 2, 50-63, 5th ed., Churchill Livingstone.
5.Putz, R., Past, R. (1995), Sobotta - Άτλαντας ανατομικής, 2, 278, έκδοση τέταρτη, εκδόσεις Παριζιάνος.
6.Σάββας, Α. (1961). Ανατομική του ανθρώπου, 2, 470-480, Εκδόσεις: Σπυρόπουλου (Αθήνα).
7.Σκλαβούνος, Γ. (1926). Ανατομική του ανθρώπου, 1, 426-433, Έκδοση τρίτη, Εκδόσεις: Σ.Ν. Ταρουσόπουλου (Αθήνα).
8.Συμεωνίδης, Π. (1984). Ορθοπεδική - Παθήσεις και κακώσεις του μυοσκελετικού συστήματος, 319-327, Εκδόσεις: University Studio Press A.E. (Θεσσαλονίκη).
9.Χατζηδάκης, Κ. (1960). Ορθοπεδική Χειρουργική και Τραυματιολογία, 2, 945-976, Εκδόσεις: Ασκληπιός (Αθήνα).